Posteado por: Gustavo Santángelo | 1 noviembre, 2019

Estirar antes o después de entrenar?


QUE ES MEJOR?

Recibo consultas de este tipo muy seguido…ahí van algunos principios generales que te pueden ayudar

La contracción muscular se debe al deslizamiento de la actina sobre la miosina, miofibrillas de proteínas contráctiles, empaquetadas en unidades sarcoméricas. La eficiencia de este simple pero decisivo acto fisiológico, depende de que el ambiente bioquímico en el que desarrolla sea adecuado.

La contracción muscular se produce por la rotura por hidratación del último enlace fosfórico del ATP, esto libera energía (que se usa para la contracción). La continua necesidad de fabricar esa energía da como resultado que la maquinaria biológica produzca también H2O, CO2 y calor.

Calor?

Sí, calor. El calor mejora el ambiente en el que la energía se utiliza. En el caso de la célula muscular esa mejora no es otra que la eficacia del acoplamiento de la miosina en los sitios activos de la actina.

Luego, antes de iniciar contracciones que busquen rendimiento muscular, te has de ocupar en que mejore el AMBIENTE en el que esa contracción se va a desarrollar.

1.-Aumenta la temperatura muscular con ejercicios de energía estable como pueden ser los aeróbicos, carrera, bicicleta, remo.

2.- Utiliza los ejercicios de la rutina con poco o sin peso para aumentar la temperatura. Varía las velocidades de contracción sin carga

3.- Manten el calor corporal mientras empiezas. Ropa. Y si el ambiente es frío, tapa la cabeza. El 25% del calor corporal se pierde por allí.

4.- NUNCA ESTIRES ANTES DE EMPEZAR. Las distensiones sarcoméricas sin temperatura celular pueden predisponer a roturas fibrilares o directamente provocarlas.

4.- Estira al final de las sesiones. Cómo estirar? Utiliza posiciones de distensión sostenidas, no golpees el músculo. Esa acción puede despertar un reflejo de protección que se conoce como miotático y generar lesión.

5.- La ducha final relaja y descansa la musculatura trabajada. No te la saltes

Disfruta del deporte!!

Posteado por: Gustavo Santángelo | 25 octubre, 2019

Flexibilidad metabólica?


Historia de un nuevo engaño?

Empiezo a recibir consultas en las que diferentes ámbitos de personas (deportistas, sobrepeso, interesados en nutrición), se interesan por mejora su FLEXIBILIDAD METABÓLICA.

El impulso llega desde información vertida en redes y desarrollada por diferentes personajes, la mayor parte de ellos sin formación contrastada en el ámbito de la fisiología del ejercicio. Y por qué en esa parcela yy no en nutrición, estética o entrenamiento? Porque el término flexibilidad metabólica no es otra cosa que la capacidad orgánica de utilizar distintos sustratos para fabricar energía. El ejercicio mejora esa eficiencia. Comprenderás amigo lector que no lo hemos descubierto ahora. Pero este negocio infame sigue rebuscando maneras de hacer caja. Te cuento. Es fácil.

La energía que te mueve es ATP. Una moneda universal que se fabrica a base de enlazar fosforo inórganico con moléculas de ADP. Las distintas estrategias de elaborar esa energía pasan por utilizar sustancias que son capaces de sostener fosforo inórganico y cederlo al ADP bajo la acción de enzimas específicas. Así lo hace la fosfocreatina en la anaerobiosis alactica, así lo hacen los intermediarios de la oxidación de la glucosa, así lo hacen los intermerdiarios del ciclo de Krebs y así lo hacen las atp asas dependientes de la cadena electrónica en la fosforilación oxidativa mitocondrial. En esa operativa la posibilidad de que el sustrato oxidado sea una molécula de glucosa, un lípido o una proteína depende, en el ejercicio, de la intensidad y el nivel de adaptación al esfuerzo y en el reposo del estado nutricional del sujeto, así como de la presencia o no de distintas patologías, entre las que destaca, con mucho, todas las que dependen de la resistencia a los receptores celulares de la insulina.

El ejercicio mejora dos cosas fundamentales:

1.- La sensibilidad de los receptores GLUT4 de insulina y por tanto hace más fácil el uso de la glucosa por parte de la celula

2.- Mejora la biogenesis mitocondrial y por tanto la eficacia de la utilización de sustratos estables. Es decir todos los que se oxidan en el ciclo de Krebs. De especial importancia la mejora de la beta oxidación que no es otra cosa que el uso de lípidos para obtener ATP.

De forma que la MODERNA Y AHORA FAMOSA FLEXIBILIDAD METABÓLICA no es otra cosa, querido amiga/a que la adaptación al ejercicio de toda la vida.

Está lo que digo publicado en algún trabajo cientifico reciente?

NO

Está en el GUYTON que es el libro de fisiología humana con el que nos hemos formado los médicos desde hace muchos años. Es que entonces ahora dicen algo que este texto no decía?

NO

Lo que ocurre es que no se lo han leido.

No leas ni escuches basura y disfruta del deporte!

Posteado por: Gustavo Santángelo | 20 junio, 2020

Muerte súbita en el culturismo


¿Es evitable?

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Posteado por: Gustavo Santángelo | 16 abril, 2020

COVID19/2


¿56 mil muertos?

Os traigo esta entrega porque la realidad está siendo muy dinámica y también trágica, si se me permite.

Es mucha la gente, lógicamente, que pregunta, que QUIERE SABER. Uno de los tantos errores con los que se está tratando esta pandemia es la clase de información que recibe la ciudadanía. Ruedas de prensa donde los expertos, en muchas ocasiones, no responden a las preguntas de forma directa o dan vueltas estériles con información recurrente y sin significado. Y por supuesto políticos que se amparan en llamados a la unidad y al patriotismo, cuando no a la resilencia pero que aportan poca claridad al motivo por el cual somos el país con uno de los mayores índices de contagios, mayor mortalidad, mayor cantidad de sanitarios contagiados, falta de tests realizados, etcétera.

Vamos a tratar de interpretar algunos datos, aclarar también algunos conceptos y finalmente tratar de interpretar lo que nos depara el futuro inmediato.

Empecemos por aclarar algo importante. No estoy aquí para alimentar argumentos de odio ni generar una corriente de negatividad que nos paralice. Lo contrario.

No creo que tenga que enfatizarlo, pero para quien no sabe donde está ni con quien se relaciona en este blog, hago medicina y traumatología deportiva, e imparto docencia de fisiología. No soy virologo ni epidemiologo.

De mis años de formación conservo viva la curiosidad y la pasión por la bioquímica que me inoculo mi maestro, el Dr. Argimiro Rodriguez Jerez. Aquéllas largas charlas en la cafetería de la Universidad de Valencia, han sido, son y serán una guía en este afán de entender y explicar.

La ciencia, amigos, no trabaja para dar certezas. Es mucho más humilde. Lo primero que te brinda la aproximación científica es la sensación de pequeñez y relatividad. Se trabaja con hipótesis que pretenden decir que algo es no falso. Eso significa que las puertas siempre están abiertas a que la realidad demande nuevas interpretaciones. Un científico contesta no sé cuando la interpretación de los datos no dan certeza que aquello es NO FALSO.

El señor Simón, científico responsable de las emergencias sanitarias se equivocó en algunas interpretaciones y de forma grave. Ahí están las hemerotecas (no insistiré en ello), veremos en el futuro. Pero a una pregunta de un medio sobre la diferencia entre la mortalidad española y alemana contestó: NO SÉ. Y es, de momento, las pocas cosas que se pueden rescatar del manejo de este drama.

Se están haciendo cosas muy mal. Lo padezco como médico en la puerta de urgencias de un hospital. Lo he manifestado por activa varias veces en las redes. Pero también es verdad que hay otras cosas que no tienen otra forma de hacerse. Seguro que si me sigues leyendo lo verás.

Vamos a lo que nos ha traído hasta aquí.

1.- El virus.

Es importante recordar, una vez más, que todo lo que os trasmito es información que aparece publicada en revistas de impacto científico. Todo aquéllo que se aparta de este camino cada uno es libre de darle el cuerpo que crea conveniente. Yo prefiero la información que produce la ciencia y se publica de forma regular. Aunque en determinadas situaciones de emergencia, como veremos, haya que actuar sin suficiente respaldo.

El COVID19 o SARS CoV 2 es un virus ARN. No vamos a meternos en el espeso mundo de la virología porque sino esto no da ni para vosotros ni para mi. Sólo recordar que los virus ARN tienen ácido ribonucleico como material genético. Esto les permite perfeccionar una enorme capacidad de replicación ya que acortan el camino de las lecturas que hay que hacer para fabricar copias, es el caso del SARS coV 2, que es un ARN monocatenario positivo. Esto es que la única cadena que tiene el virus es idéntica al ARMm (ARN mensajero) que es lo que se introduce en el ADN de la célula huésped para ordenarle hacer copias del virus. Pero esto lo hacen todos los coronavirus que conocemos e incluso los rinovirus (resfriado común). Todos ellos tienen facilidad de replicarse. Las mutaciones son errores de transcripción que de forma habitual ocurre con el material genético. En condiciones normales las ADN polimerasas se encargan de corregir estos errores. Los virus ARN no tienen estas polimerasas, de forma que tienden a tener mutaciones que no se corrigen y de esta forma se replican copias que no son exactamente la original. Esto confiere ventaja patógena al virus. En el caso del SARS coV 2 no está todavía claro si estas mutaciones son pocas o muchas. Pero que habrá, es seguro. Está dentro de su característica. Es un virus grande (160 nm) y pesado (30 Kilonucleótidos). Esto dio una primera y falsa pista. Se desestimó, sin tener certeza de NO FALSO, que el virus no recorría grandes distancias en el flüge o spray respiratorio. Eso llevó a recomendar distanciamiento de 2 mts y no creer que las mascarillas eran necesarias. No sólo lo hizo este gobierno, también la OMS y por supuesto la panda de cuñados inútiles que, siempre al acecho, nos recordaban con sorna, a los que llevábamos mascarilla, lo inútil y poco documentado de nuestro proceder

Dos estudios dieron al traste con esto. Uno chino, que determinaba flüge activo por más de tres horas en el spray y que la distancia a la que podía ser activo subía hasta 6 mts y que el virus se replicaba en vías altas a una velocidad 1000 veces mayor que el influnezae, este último un estudio alemán.

Aquí mantuvimos esta actitud negativa hacia el uso de mascarillas hasta hace dos semanas. El tema es que en una emergencia no necesitas que un estudio determine que el peligro puede matarte, el sentido común debería indicarte que evites el peligro. Así lo hicieron los países que mejor manejaron los aislamientos sociales, China y Korea. Aquí a las recomendaciones oficiales erróneas, incluso amparadas por la OMS (que rectificó) se propagó como la pólvora en este ejercito de charlatanes, que incluso entre los médicos, prefieren que piensen otros por ellos y solo repiten como loros al sol que más calienta. Eso sí, con ínfulas de experto, solo faltaría. Algo parecido pasó con el uso del ibuprofeno, cuestión que ya he comentado en otras publicaciones.

El hecho que se busque profusa y desesperadamente un tratamiento que frene al virus ha hecho disparar sospechas inusitadas sobre su biología y por tanto su procedencia. Su respuesta, aparentemente positiva a retrovirales utilizados en el VIH, la varicela o que recientemente, en Australia, un estudio con cultivos celulares informe de la eficacia del ivermectin para inahbilitar el virus en 48 hs (este fármaco es un antiparasitario que también ha demostrado eficacia frente a otros virus como el dengue y el Zika y que es tratamiento de enfermedades como la rosacea y enfermedades parasitarias), o incluso lo que ocurre con la hidroxicloroquina y la cloroquina (drogas antipalúdicas que están siendo utilizadas en protocolos de emergencia contra el virus), han dado alas a las especulaciones sobre la posibilidad de que se tratara de una virus “fabricado”. Todo lo publicado, hasta ahora, avala una zoonosis que utilizó un vector para contaminar un humano. Lo que está por ver es si el virus tenía esta patogenia cuando infectó al infectado 0 o si mutó a esta respuesta ya dentro de esa persona. Es de capital importancia este extremo porque de ser una zoonosis con esa capacidad patogénica, las pandemias se pueden volver a repetir de forma cíclica.

Hemos comentado, en este mismo medio, su afinidad por los receptores ACE2 en neumocitos , su enorme capacidad de producir neumonías intersiticiales de difícil pronostico y también la complicación que se produce en el contexto de una hiperproduccion de citocinas proinflmatorias, en especial IL-6. Es de reciente incorporación a la literatura científica que estudia al COVID19, el daño que, al parecer, produce sobre las cadenas beta de la hemoglobina. Este daño en forma de cambio alostérico (se mueve y ya cambia la afinidad de sus receptores) induce la imposibilidad de saturarse, con lo que la hemoglobina no transporta adecuadamente el oxígeno. El cuadro de tormenta macrofágica, ferritina alta e imágenes en cristal esmerilado de las placas de tórax son compatibles con estos hallazgos. La diferencia sería notable, en caso de que así sea, ya que las neumonías encontradas no serían tales sino neumonitis. En cualquier caso son hipótesis del profuso estudio que se está realizando de la patogenicidad del virus.

Todo ello conforma la peor de las características patogénicas de un virus que por lo demás o cursa asintomático o con síntomas leves. A estudio está, como decíamos en entregas anteriores si existen huellas orgánicas de su paso. Es de especial relevancia, en ese sentido, qué tipo de inmunidad está provocando. Cuando hablemos de las pruebas comprenderás este extremo

2.- El contagio

Hemos hablado también de su enorme capacidad de contagiar. En entregas anteriores dábamos información gráfica de esta situación, pero lo que el COVID19 ha hecho es un magnífico giro evolutivo en relación a sus predecesores. Los anteriores coronavirus, el MERS y el SARS CoV 1 fueron virus más letales pero con menor capacidad infectiva. Si realizamos la consideración básica que los virus, al igual que los genes, evolucionan para perdurar, COVID19 ha dado un paso de gigantes en le empresa. Mata menos a sus huéspedes y se propaga con mayor eficacia. En este sentido, la ciudadanía ha venido manejando una serie de datos, que a fuerza de repetirlos nos parecen familiares. He asistido atónito a discusiones entre profanos sobre el número reproductivo básico, sale como información cotidiana en los medios de comunicación. ¿Qué es?

Bueno, es algo un poco más complejo que el número de pacientes en los que se reproduce el virus a partir de un infectado. Es una ecuación que utiliza una importante cantidad de variables epidemiológicas y que, lógicamente, nos vamos a ahorrar. El uso de este concepto para estimar la evolución de la pandemia no es desacertado, pero desde luego no es suficiente. El R0 de la última gran pandemia de gripe, la H1N1, se calculó en 1.5. El COVID ha llegado a valores de 5/7 en el foco de la pandemia. Bajar estos valores era, lógicamente, un objetivo clave. Entre las variables que construyen este concepto está la latencia, la tasa de ataque, la velocidad de propagación. Todos estos elementos se ven frenados si controlas el contacto entre personas. Por tanto el confinamiento y el mantenimiento de la distancia social han estado y están totalmente justificados. En este sentido va también el uso de mascarillas. Cierto es que el tipo de mascarilla que se están utilizando son más útiles para evitar contagiar que ser contagiado.

En los servicios de urgencias de los hospitales, el material homologado para evitar el contagio, necesitaba de mascarillas tipo FP3, así como EPIs (trajes de asilamiento, casco y pantalla, gafas, guantes, etc). Han llegado a cuentagotas y no a todos los centros. El 20% de los contagios contabilizados como oficiales son sanitarios. Y parte importante también de las víctimas. Pero no pasa nada. ¿Daños colaterales? Por continuar con la terminología infame que pretenden que usemos: una guerra. No es una guerra, no te ataca un enemigo. Es un virus, es una pandemia, habrá más. ¿Es manejable? Sí, lo es. Pero tienes que verla venir.

El COVID19 infecta en vías altas a una velocidad 1000 veces superior a la gripe. Esto hace que sin sintomatología la titulación vírica existente propague el virus. LOS ASINTOMÁTICOS CONTAGIAN.

Lógicamente mientras esta titulación vírica crece y el paciente va poniéndose peor la capacidad de propagar el virus es mayor. Los primeros sanitarios contagiados provenian de las UCIs. Se atendieron ingentes cantidades de pacientes sin equipamientos adecuados. No pasa nada. No sale en las ruedas de prensa. Curiosamente tampoco nadie lo pregunta. ¿Curiosamente?

Prepararnos para este tipo de máquinas biológicas es un importante reto para el futuro. Vendrán más y serán aún más perfectos.

3.- Los tests

Controlar la pandemia pasa por tener datos. Los confinamientos de la población son medidas efectivas en el control de las variables de la expansión, como hemos visto, pero de un enorme y difícil coste socio económico. Se necesita inmunidad para parar un virus. Es decir que el organismo infectado sea capaz de defenderse de la infección.

Cuando un virus entra en el organismo se produce una respuesta de tipo aguda, rápida que es la activación de células de defensa de 1º línea. La enorme capacidad de replicar copias del virus, hace insuficiente este tipo de defensa. Incluso, como es el caso de COVID19, la estrategia patogénica está perfeccionada a tal punto que el virus es capaz de utilizar esta respuesta, ampliarla y crear una tormenta de citoquinas que terminan dañando al huésped. La segunda línea de defensa son las que refieren a los linfocitos T, estos fabrican anticuerpos que son células que se encargan de marcar las proteínas patógenas del virus así como sus propias copias ARN para que otras células Killer las fagociten. Existen, basicamente, dos tipos de anticuerpos, los tipo M y los tipo G. IgM, e IgG. Las primeras ya estarán presente en la sangre del paciente infectado a los 5/7 días de la primoinfección. Por tanto es parte todavía de una fase aguda y no suficiente en la defensa imnune. En este período el paciente sigue teniendo una titulación vírica capaz de transmitir la enfermedad. En los siguientes 14 días se desarrollan las IgG. Estos anticuerpos perduran, son linfocitos de memoria frente a los epítopes patógenos del virus. En este momento se puede considerar que aparece inmunidad frente al virus. Existe una fase en las que ambos anticuerpos están en sangre y en ese momento el paciente todavía contagia. ¿Sería sólo cuando las IgG se presentan solas cuando podemos dar por inmune al paciente? Tampoco. El COVID 19 ha demostrado tener titulación vírica infectiva aún con IgG sin IgM, por ello se da un margen de seguridad en la aparición de estos anticuerpos. En estudio están todavía otras características de la inmunidad de este virus, que serán fundamentales a la hora de controlar la actual pandemia y las futuras epidemias que provoque.

Por tanto como ves el tema no es que sea precisamente simple. Ni que decir tiene que no entraremos en los detalles de la fabricación de una posible vacuna. Una vez descifrado su genoma, las siguientes fases son tener un mapa de todas las proteínas patógenas que desarrolla. En nuestro país la línea de investigación del CSIC va en favor de encontrar las que le son propias a este coronavirus. Otras estrategias, en China, Alemania, USA están utilizando otros virus como los adenovirus, por ejemplo, del que se conocen estos datos a fondo y ver cuáles son las coincidencias con COVID19. El camino es más rápido. El nuestro más seguro. Nos sirven los dos. No saquéis pecho que no va de pulseras ni banderas.

Como os decía son necesarios datos. ¿Se puede saber con fiabilidad quienes son positivos y quienes no? ¿Es que tenemos una panda de ignorantes al frente de este tipo de trabajo? NO.

No es tan fácil esta tarea. Veamos y así cuando les critiquemos las actuaciones vamos a las cosas que se hacen mal o no se hacen, no a tirar a dar sin mirar.

Veamos.

Queremos que las pruebas sean fiables. Este es un concepto un tanto ambiguo. La fiabilidad depende de un valor predictivo. Necesito pruebas que me digan con la mayor exactitud posible quienes tienen el virus y quienes no.

Las pruebas que tienen una gran SENSIBILIDAD determinan quienes tienen el virus. Aunque la titulación sea baja, si hay ARN viral, lo detecta. Luego a este tipo de pruebas se le pasan POCOS FALSOS POSITIVOS.

La ESPECIFICIDAD de una prueba determina quienes están libres de la enfermedad. Los sanos. Por tanto cuando una prueba es muy específica se le pasan muy pocos FALSOS NEGATIVOS.

Bien. Las pruebas más sensibles que tenemos contra el COVID19 son las PCR.

Las PCR es una técnica de bilogía molecular cuya misión es generar copias del ADN original. En este caso del ARN viral. La técnica de PCR RT es la misma idea pero usando una transcriptasa inversa que es lo que hace que esta técnica de amplificación sea altamente sensible a la presencia de un ARN viral, lo que la convierte en una arma fundamental para detectar su presencia.

Las PCR venían a dar los resultados en 48 hs. MAL. Esta situación obligó a que solo se hagan PCR a los pacientes sintomáticos y que la técnica no se pudiera utilizar de forma masiva. Pero es que ahora tenemos la capacidad de realizar este test y ofrecer los resultados en 4 horas. Lo hacen a 500 metros de mi hospital, en el Hospital Arnau de Vilanova. Nosotros seguimos tardando 48 hs. El mando único sanitario no ha dicho nada. La consellera no sabe ni de que le hablas.

Pero sigo. Ahora tienes una prueba sensible. Detecta el virus y lo hace en 4 hs. Ya puedes ir casi casa por casa ( los tienes a todos allí) y vas tomando muestras nasofaríngeas. Al tiempo que haces eso, les pinchas el dedo y obtienes una gota de sangre. El reactivo te dirá (es la serológica) si tienes IgM, IgG, ambas o ninguna.

El cuadrito te queda así

a. PCR negativa. No hay virus

b. PCR positiva sin IgM ni IgG. Primoinfección. En cuarentena. Control de la movilidad y contactos

c.- PCR positiva IgM sin IgG, está pasando la enfermedad contagia. Control movilidad y contactos

d. PCR positiva IgM e IgG, está obteniendo inmunidad, contagia control movilidad y contactos. Le queda 7/10 días

e. PCR negativa presencia de IgG. Paciente inmune. A trabajar. Son el escudo pandemico que buscamos. Llevan lo que nos traerá la vacuna.

Bien,la pregunta del millón: Cuantas personas hay de cada uno de estos grupos. Ni puta idea. ¿Por qué no? Tienes tecnología, tienes personal competente, tienes laboratorios, centros infrautilizados, tienes todo lo necesario. ¿Por qué no lo haces?

Realizar estudios prospectivos con 60 mil personas puede ser útil para dar resultados que ya nos dan ahora los modelos matemáticos. Es decir que a día de hoy tenemos entre el 15 y el 20 % de la población contagiada. Ese es un dato que ya tienes. Ahí están los modelos. Claro, decir eso es tanto como decir que existen en este momento cerca de 9 millones y medio de infectados. Y lo que es peor unos 56 mil muertos relacionados con el COVID19. Eso te dan los modelos que no es otra cosa que aplicarle a la población total del país el 20 % de contagios y a estos el 0.6 % de mortalidad, que es la cifra que maneja la bibliografía científica publicada.

¿Pero todo esto es mejorable? Sí. Con datos reales. Sí logro testear a un amplio porcentaje de la población, la fiabilidad de la información es infinitamente mayor. La desdescalada, la salida del confinamiento se podría realizar sobre bases seguras y la vuelta a la actividad productiva se podría evaluar con seriedad.

Estas cosas no tienen nada que ver con la ideología. Es simplemente que no se entiende porque no se toman estas medidas. Y para cuando respondan llevaremos muchos más muertos, muchos más de nosotros (sanitarios), policías, empleados de supermecados, mensajeros, etc contagiados.

¿Es necesario? ¿cual es el verdadero problema?

Y por último aplaudir a las 20.00 hs y después acosar al vecino que se la esta jugando por ti? Hay que localizar urgentemente a ese tipo de alimañas.

Se están produciendo efectos que tampoco han sido estudiados para actuar de forma eficiente en un confinamiento. Tomas medidas como permitir trabajar y viajar en transporte público pero no permites que l@s niñ@s salgan a la calle, cuando es una medida fácilmente controlable. Estamos en una rueda de sinsentidos que van minando la confianza y generando un peligroso ambiente de hostilidad.

Quiero acabar contando que a pesar de que haya desalmados que cuentan muertos sin nombres, los que estamos en esta trinchera sabemos que esas víctimas son juanes, pedros y marías, que hay familias, amigos, seres queridos rotos por el dolor. Nosotros sí sabemos que por mucho que mejoren los datos no habrá inmunidad, ni vacuna, ni una nueva oportunidad para ellos. Muchos se han ido en agonías terribles y solos porque no había manos suficientes para sostener ese último suspiro.

Señores políticos: ¿Sois capaces de entender algo de toda esta tragedia o tenéis que venir a la puerta de un hospital?

Vosotros amigos, por favor, dejad de aplaudir y decirle a esta gente lo que pensamos del manejo de esta tragedia.

Pd: ¿Es mucho pedir que pongáis un crespón negro visible? Estamos de luto. de mucho luto. Y lo que nos queda

Posteado por: Gustavo Santángelo | 27 marzo, 2020

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Uso de la grasa corporal. Entrenamiento y ayuno?


Un ejercicio realizado a una intensidad del 65% del consumo máximo de oxígeno puede consumir una tasa de ácidos grasos de entre 0.20 a 1.30 g por minuto. A ese ritmo de trabajo, tu entrenamiento de 45 min usa 34 g de grasa.
Puede una dieta cetogenica y el ayuno intermitente mejorar esa tasa?

Breve. No mejora la tasa de utilización de ácidos grasos como combustibles pero sí puede mejorar toda la maquinaria celular para su oxidación, al tiempo que también mejora la respuesta celular a las rutas metabólicas de obtención de energía con especial mención a la insulina.

Sin embargo, eres uno de mis frikis?

Ahí va la tostada completa. Que aproveche!

Cómo funciona esto?

Veamos: El uso de la grasa corporal como combustible para pagar el gasto energético que demanda el ejercicio, es un maná buscado hasta la saciedad por diferentes métodos y estrategias. Sin duda.

Las grasas almacenadas en el organismo están en todo él. Lógicamente el que nos interesa a efectos de este artículo es el que se deposita en el tejido celular subcutáneo y en el propio músculo. La grasa aquí acumulada lo hará en forma de trigliceridos que es como el organismo “empaqueta” este reservorio de energía. De forma que el primer acontecimiento es desempaquetar estos trigliceridos para que circulen por la sangre y lleguen hasta la musculatura activa y el sistema cardiovascular. En el caso de los trigliceridos que están en las células musculares, es conocido que estos depósitos están relacionados con el tipo de fibra muscular y con el grado de entrenamiento del sujeto. En las fibras oxidativas el depósito es mayor que en las glucolíticas y hay un mayor depósito intramuscular en los sujetos entrenados.

En los depósitos de triglicéridos del tejido adiposo, la primera fase es movilzarlos. La posibilidad de hacerlo de una forma fácil o encontrarnos aquí con la primera dificultad está en relación con el estado de entrenamiento del sujeto y el equilibrio hormonal suficiente. Los adipocitos responden a estímulos catecolaminérgicos, en especial a la epinefrina circulante, pero también al equilibrio que su propia actividad hormonal desarrolla (leptina, grelina, etc). Existen receptores adrenergicos facilitadores, los beta y receptores adrenergicos limitadores, los alfa.

Otros factores hormonales determinantes son la hormona del crecimiento, las hormonas tiroideas, los derivados androgénicos de la testosterona, los corticoides, etc.

La epinefrina es un potente inhibidor de la insulina y esta un potente facilitador de la lipogénesis, por tanto en el ejercicio, la liberación de epinefrina y norepinefrina (en menor medida) resulta en una potente inhibición de la lipogenesis y otra de igual magnitud en sentido de la movilización de los ácidos grasos.

Juegan, a la vez, un papel muy importante la ausencia de factores metabólicos relacionados con los receptores de glucosa en las células diana. Cuando existe resistencia a la insulina aumenta la lipogénesis y disminuye la tasa de utilización de ácidos grasos.

Ya tenemos ácidos grasos en sangre. El factor limitante aquí es la tasa de albúmina existente, ya que es esta proteína la que los transporta en sangre. Aunque, lógicamente no todos los TG son trasportados por la albumina. También se usan los que dependen del transporte en lipoproteínas de baja densidad.

La albúmina y la perfusión sanguínea del tejido adiposo son dos factores decisivos en la movilización de los ácidos grasos desde el tejido adiposo. La albúmina es constante, en condiciones normales. Cuando la tasa AG/albúmina es muy alta la falta de disponibilidad de transportador sanguíneo comienza a dejar AG libres en sangre. Este fenómeno dispara la reesterificación de los AG. Aquí hay que recordar que la reesterificación depende de la disponibilidad de glicerol. Los TG son 3 ácidos grasos y una molécula de glicerol. Una vez removido, el tejido adiposo es incapaz de usar el glicerol liberado y este sale a sangre. Sólo será capaz de usar el glicerol que le aporta el glicerol 3 fosfato, un derivado del metabolismo de la glucosa. De forma que cuando falta glucosa, uno de los factores que impide la reesterificación de AG es esta limitación de glicerol disponible. Un indicador fiable de la lipólisis es la tasa de glicerol en sangre.

Fácil es comprender el valor capital de la síntesis de albúmina adecuada y la perfusión sanguínea óptima del tejido adiposo. Ambas se ven favorecidas por el ejercicio de larga duración y el de intensidades de al menos el 65/70 del VO2 max.

En estos margenes de intensidad está también inhibida la reesterificación de ácidos grasos y por tanto la casi totalidad de los que se movilizan en el tejido adiposo pasan a disponibilidad energética. No así cuando la intensidad es menor. En ese caso parte de los AG movilizados vuelven a ser esterificados. A este punto se le conoce como tasa máxima de utilización de ácidos grasos. El entrenamiento mejora estos indices y los deportistas que logran altas perfomances son capaces de elevar esta tasa hasta el 80/85 del VO2 max.

Llegamos a la célula diana y allí los AG son vehiculizados hacia el interior de la misma en un proceso sin demasiadas dificultades dada la característica de la membrana celular. Una estructura bilipídica que no ofrece resistencia al paso de los ácidos grasos.

Una vez en la célula los AG disponibles desde el plasma como los intra e intermusculares están listos para ser utilizados.

Para una correcta y efectiva lipolisis ligada al ejercicio, es útil recordar que esta se va a producir en relación directa a la duración del mismo. Existe un discreto retardo en la movilización masiva de los AG del tejido adiposo que está relacionada con la tasa de utilización o biodisponibilidad de los AG intramusculares. Una vez superado este momento la lipolisis es completa.

Cuando los AG entran al citoplasma de la célula muscular pueden ser tanto esterificados como almacenados en los TG intracelulares o pueden ser ligados a las proteínas que se unen a AG para el trasporte al sitio de oxidación, y activarlos para convertirles en acil CoA graso por la enzima acil CoA sintetasa.

Este paso es esencial para el transporte del AG al interior de la mitocondria. El proceso se produce fuera de la mitocondria.

La membrana mitocondrial interna es impermeable para el acil CoA o AG, de manera tal que se necesita un transportador para el desplazamiento del ácido graso activado a través de la membrana mitocondrial interna. Primero el acil CoA es convertido en acil-carnitina por la carnitin-acil-transferasa (CAT I) ubicada en la cara externa de la membrana mitocondrial interna y reconvertido en acil CoA graso en el lado de la matriz de la membrana mitocondrial interna por la enzima CAT II.

Sin mareos.

Se activa el AG y la carnitina lo transporta de un lado al otro de la doble membrana de la mitocondria.

Esta dependencia es menor o no existe en los AG de cadena media. AG de entre 6 a 12 carbonos (necesitamos otro post para que veas la importancia de estos en la salud. Decirte que han despertado un enorme interés en la prevención de la obesidad, en la mejora de la absorción del calcio, en la alimentación de los prematuros, etc. Su punto débil, la producción de cetosis y acidosis metabólica)

Lo que sigue a continuación lo conoces. Se llama beta oxidación. Es la oxidación de los AG para obtener moléculas de disponibilidad energética.

Los AG se oxidan de 2 carbonos en 2 carbonos hasta completar toda la cadena, en un proceso de 4 fases que termina produciendo una molécula de acetil CoA.

Esta, como sabes, es la molécula que inicia el ciclo de krebs. Lugar común del metabolismo de las grasas y los hidratos.

Llegados aqui hay que destacar que cuando el acetil CoA procede de una molécula de glucosa la producción total de ATP alcanza las 38 moléculas y si la procedencia es un AG serán 144 ATP. La inversión en oxígeno para su obtención es, lógicamente, mayor.

Si los AG no entran en el ciclo de Krebs pueden formar otros sustratos. Es lo que ocurre cuando esa entrada se ve inhibida por falta de alguno de los componentes del Ciclo que depende del metabolismo de la glucosa. Es el caso del oxalacetato.

Si los AG no forman parte del ciclo serán transportados del músculo hasta el hígado y en las mitocondrias de este, dos moléculas de acetilCoA inician un proceso de condensación que finaliza con la formación de acetato e hidroxibutirato. Cuerpos cetonicos.

Los cuerpos cetonicos son utilizados como carburantes en el cerebro, hígado y riñón pero con mucha menor presencia en el músculo esquelético. De tal manera que su uso en el ejercicio es discreto.

El ayuno tiene 3 fases, según consideremos los sustratos a los que el organismo recurre para mantener la vida.

En la fase 1 usará los depósitos de glucógeno hepático y muscular para obtener energía. Estamos en la glucogenolisis. Este proceso se da de forma natural en un ayuno de pocas horas y en la realización de ejercicios de duración. Como una maratón, por ejemplo.

En la fase 2 se usarán los AG . La escasez de glucosa desvía el metabolismo hacia la producción de CC.

En la fase 3 el ayuno usará las proteínas en un proceso de neoglucogenesis acelerado. Esta fase llevada al extremo es incompatible con la vida

Así las cosas los ayunos que, intermitentes, forman cuerpos cetonicos son totalmente compatibles con la vida. Incluso, aunque excede los objetivos de este artículo, se puede teorizar sobre su conveniencia. Existe una enorme evidencia filogenética de su utilidad. De hecho nacemos cetonicos.

Sin embargo aquí nos trae la conveniencia o no del ayuno intermitente y las dietas ceto y su beneficio de cara al entrenamiento.

La acomodación a la cetosis se produce en una semana aproximadamente. Ventajas? Pues algunas relacionadas con la salud son muy importantes. Me quedo con las que te pueden servir para el el entrenamiento. La cetosis intermitente puede mejorar la sensibilidad a la insulina, mejora la biosintesis mitocondrial y optimiza el mecanismo de transporte mitocondrial de los AG.

Sin embargo su utilidad en el rendimiento deportivo es cuestionable.

Si te encuentras en ayuno intermitente, los ejercicios por encima del 65% de tu VO2 Max se verán comprometidos.

Parece una buena estrategia, usar el ayuno intermitente en períodos que no superen las 14/16 horas y afrontar el entrenamiento con reservas tanto de glucosa como de glutamina. Necesitamos oxalacetato para que funcione el ciclo de krebs y obtener energía.

De este modo a los beneficios de la cetosis le sumamos el de la intensidad del entrenamiento.

Has llegado hasta aquí friki? Te amo.

Bajar los depósitos grasos del tejido celular subcutáneo?

Cómo hacer efectivo el ejercicio de cara a perder esos michelines y no comprometer la salud en el intento?

Ahí va el secreto

1.- Hormonalmente sano y activo. Si tienes más de 40 tenemos que mirarlo campeon@. Hay soluciones, milagros no

2.- Baja disponibilidad de glucosa pero no nula. Sí al ayuno intermitente pero no más de 14 horas

3.- Ejercicio de intensidad media/alta y de larga duración con disponibilidad de glucosa y glutamina una hora antes de empezar.

4. Controles periódicos de la función hepática y renal.

Disfruta del deporte!

Posteado por: Gustavo Santángelo | 15 enero, 2020

Dolor lumbar que no cede


Existe una importante prevalencia del dolor lumbar persistente.

Su incidencia es más alta en edades comprendidas entre 45/60 años, cuando atendemos edades en las que la actividad física todavía se practica con una cierta intensidad.

En este mismo blog hemos destacado distintos factores como predisponentes a estos dolores. Hemos hablado de patologías discógenas, degenarción facetaria, sobrepeso, sedentarismo…quizás nos falte comentar que las algunos trastornos intestinales también son una inestimable fuente de problemas lumbares. En especial el síndrome de intestino irritable.

Su importante prevalencia por tratarse más que de una patología, de una disfunción, lo coloca en la cabeza de las alteraciones de adaptación psicosocial que genera más somatizaciones. Entre ellas el dolor lumbar.

El motivo por el cual es dolor persiste es que la hipermovilidad que intestinal que se genera en zonas a la altura de L5, S1. Está disfunción de la movilidad segmentaria del raquis con niveles más altos, L1, L2, agrava alteraciones discógenas como el bulking, la degeneración facetaria baja.

Soluciones? El tratamiento del SII. Díficil. Se trata de un camino que excede los términos de este artículo.

Paliativos?

1.- Movilidad de los segmentos lumbares superiores con tonificación de los multífidos a ese nivel

2.- Reducir las cargas en niveles inferiores. No a los ejercicios de hiperextensión de la lordosis

3.- Menos impacto en lo aeróbico

4.- Elongación de los isuiosurales

5.- Tonificación del core

6.- Mucho abdominal

Sí que es verdad que en la trauma depor, podemos intervenir con más propuestas si el tema lo requiere.

a.- medicación paliativa

b.- infiltración ecoguiada de las facetas

c.- Bloqueos nerviosos

d.- neuromodulación

En cualquier caso: Dolor lumbar que persiste que no se ha diagnosticado. Hacerlo. Una vez que el descarte me aparta de otras intervenciones, el peor remedio es parar.

No creas los tratamientos que tienen siempre el reposo como actor principal. Generalmente están basados en la ignorancia de quien los prescribe.

El dolor lumbar que persiste que no tiene organicidad, tiene al ejercicio como el mejor aliado. No cualquier ejercicio. Tenemos soluciones a ese problema.

Disfruta del deporte!

Posteado por: Gustavo Santángelo | 7 diciembre, 2019

Nos replanteamos la EF escolar de una vez?


Los problemas del patio…otra vez. Insisto


Tiempo atrás os traía, lo que a mi juicio, debería primar en el patio: actividades de consumo. Es decir, proponía un mayor compromiso con el gasto calórico en los contenidos. Daba incluso una orientación cuantitativa, como para empezar el debate…se ve que no me leen porque, al margen de los apoyos puntuales de los ” me gusta”, nadie ha dado un paso al frente en el tema.

Decía, que con todos los respetos a otros contenidos, nos falta usar parte de nuestros recursos para paliar aquellas cosas que ya se están haciendo urgentes: hablabamos de la obesidad infantil.

Esta vez, el dedo va a otra llaga, pero no menos importante. Digo: es necesario generar contenidos que no miden ciertos riesgos importantes?

Me llega esto. Es una fractura supracondilea desplazada en el codo de una niña de 8 años. Es una urgencia traumatológica. La posibilidad de complicaciones vasculares y nerviosas son ciertas y probables en estas lesiones.

Ocurrió en la clase de EF. Se precipita de una altura considerable en un ejercicio de acrobacia. Así, como lo cuento.

En ese patio, la clase no dio para que los niños/as se llevarán 300 o 400 kcal por delante, sino que el objetivo de generar experiencias motrices de dudosa transferencia han hecho que el docente responsable no sea capaz de medir el riesgo de enfrentarse a un problema serio.

Los habrá que quieran ver un accidente, lo es. Tranquilos. Pero también es una seria pérdida del norte.

No sera hora ya de generar un debate que de luz a una mayor riqueza a la E F escolar?

Posteado por: Gustavo Santángelo | 27 octubre, 2019

ENVEJECER 2º PARTE


En qué consiste esa relatividad biológica, cómo trabajarla?

Entrenamientos que aumentan la biogenesis mitocondrial?

Nutrición que permite ralentizar la sarcodinapenia?

Así terminábamos la primera parte de esta entrega. Disculpas por la tardanza en esta segunda.

La relatividad biológica se manifiesta en la posibilidad casi ilimitada de flexibilizar los procesos que conducen a los deterioros propios del flujo temporal. El más importante, el que queremos destacar es el que nos lleva hasta la biogenesis mitocondrial. Por qué este? Porque es en la mitocondria donde se fabrica la energía vital que nos mueve y nos sostiene, es allí y de su funcionamiento de donde nacen los efectos deletéreos que nos apagan.

Las mitocondrias son esas organelas celulares que actúan como un verdadero laboratorio bioquímico o central generadora de energía. Tiene una doble membrana. Tanto en ese espacio como en el interior de la misma coexisten enzimas que desarrollan una compleja labor de ensamblaje, deconstrucción y modificación de distintas moléculas, con el objetivo prioritario de fabricar energía. 

Las mitocondrias tienen, para esta misión, su propio ADNm (ADN mitocondrial), este es capaz de sintetizar parte del material proteico necesario para las funciones de la mitocondria. El resto le viene dado del núcleo de la célula. Una perfecta simbiosis que ha marcado la evolución de la vida en muchos organismos, nosotros somos uno más.

Cuando las mitocondrias funcionan bien las células obtienen energía estable. Lo hacen porque no existe en la naturaleza una forma más eficaz de modificar moléculas para desgranar su átomos de hidrógeno y utilizar sus protones y electrones. Lo hace encadenando un ciclo de descarboxilación con otro de transporte electrónico, al tiempo que de la fuerza de los protones que resultan de ello, una enzima enlaza fósforo inorgánico con ADP, para obtener ATP. Esa cadena electrónica funciona por la capacidad que el oxígeno le da a la membrana interna mitocondrial de aceptar los electrones que transitan en sus proteínas en una suerte de saltos que finalizan precisamente en esa aceptación. De todo este proceso se obtiene energía (ATP), agua, CO2  calor. Lógicamente, ese ensamblaje electrónico tiene pequeños desajustes que provocan que algunos electrones no terminen en el sitio correcto. Cuando esto ocurre, tenemos los famosos radicales libres. Estas especies reactivas son deletéreas y están en la base de un daño celular universal que refiere como el elemento central del deterioro. Son el núcleo de varias patologías, pero también de forma natural, son el envejecimiento celular, pero también son parte la estrategia que utiliza el organismo para defenderse. Los radicales libres son parte esencial de nuestro sistema inmune.

Los radicales libres pueden  ser neutralizados por varias estrategias antioxidantes que exceden este artículo, pero que el organismo pone en marcha para mitigar el daño que producen.

Fácil es entender que las mitocondrias que no funcionan bien, con membranas permeables, enzimas defectuosas, que no ligan adecuadamente el oxígeno, serán auténticas máquinas de producir errores oxidativos. Le conocemos como disfunción mitocondrial.

La disfunción mitocondrial genera sarcopenia. La sarcopenia es la pérdida de masa y fuerza muscular.

Son varios los estudios que avalan la realización de ejercicio físico como factor clave para detener este proceso. Cómo ocurre?

Parece ser que es el ejercicio de consumo es el que provoca fortaleza y salud mitocondrial. La frecuencia y la intensidad del mismo determinan distintas vías de señalización para desarrollar lo que se conoce como biogénesis mitocondrial. 

En una enorme complejidad y regulación bioquímica, el proceso completo requiere de pasos que van desde la activación de las señales que induce el ejercicio, activación de proteínas co activadoras y factores de transcripción, regulación de genes nucleares que sintentizan para proteínas mitocondriales, síntesis de esas proteínas, transporte hasta las mitocondrias, regulación por parte de estas del ADNm y expresión de proteínas conjuntas. Vaya. Cómo lo simplificamos?

Este complejo proceso está regulado por distintas móleculas. Lógicamente no las veremos todas. Sin embargo, hace al fondo de este artículo pararnos en algunas de ellas porque responden especialmente al estímulo del ejercicio y a determinadas estrategias nutricionales.

PGC-1α, es una molécula implicada principalmente en la regulación de vías oxidativas y la homeostasis de lípidos, es decir activa para una mejor utilización de estos sustratos mientras la energía demandada pueda sintetizarse de forma estable. Es fácil entender que estas moléculas se estimulan con ejercicios que entran dentro de la zona de umbrales respiratorios 1 y 2. Mientras más trabajo aeróbico, más estimulo.

Tfam es otra y tal como expresa Laura Sánchez Guillén, Tfam regula la expresión de los genes mitocondriales gracias a la translocación. Es decir, la movilización al interior de la mitocondria, a través de una serie de transportadores. Parece ser un factor clave en la respuesta de aumento en la expresión de genes mitocondriales y mejorar su expresión depende de la contracción muscular. Mientras más contracción más Tfam. Su estímulo puede llegar a través de ejercicios de carga.

En intensidades de entre el 50 al 80 % de la máxima capacidad de movilizar esas cargas, los ejercicios que usan peso, generan un estimulo mecánico suficiente que genera respuesta por parte de las células satélites musculares. Esta respuesta aporta, a través de estas células, nuevo ADN mitocondrial. Este proceso conocido como desplazamiento genético, permite transferir material genético renovado desde estas células satélites a las mitocondrias de las células musculares funcionantes y este trabajo lo realizan moléculas como T fam. Tarnopolsky, citado por Roig, muestra en un trabajo publicado en 2009 en Appl Physiol Nutr Metab. que esta situación se produce como respuesta al ejercicio de resistencia aplicado a población adulta mayor.

En resumen: Hoy sabemos que el envejecimiento es un proceso multifactorial inducido por la generación de daño celular. Este daño termina por acortar los topes de codificación y protección comosomica que conocemos como telómeros. En la genesis de ese daño irreversible (HE DICHO IRREVERSIBLE, lo enfatizo porque circulan gurús diciendo que ciertos alimentos alargan los telóremos) está el material oxidativo de las mitocondrias, los radicales libres.

Cuando las mitocondrias son fuertes y estables, hay menos producción de radicales libres y mayor capacidad antioxidante. Tener mitocondrias fuertes y estables depende de un estímulo mediado por el ejercicio intenso y sostenido. Con ello se mejora la biogenesis mitocondrial.

En esas condiciones el músculo no entra en un proceso de perdida conocido como sarcopenia.

Para completar el cuadro hay que recordar que el músculo se mantiene en la medida que desde el núcleo de las células musculares se produzcan ordenes claras y precisas de síntesis de proteínas contráctiles. Actina y miosina. Esta situación es favorecida claramente por dos aspectos. 

1.- La posibilidad de contar con ladrillos con los que construir. Es decir aminoácidos suficientes. Para ello necesitamos ingerir proteínas.

2.- La orden hormonal llega a la célula transportada por una proteína especial y es reconocida por un receptor de membrana que la incorpora al citoplasma celular. Una vez allí será transportada al núcleo para inducir la transcripción de las proteínas contráctiles. Esta hormona es la testosterona y sus metabolitos. Sin ella no hay orden y sin orden por mucho ladrillo que haya no hay síntesis.

Envejecer es el producto natural del flujo temporal.

La relatividad biológica consiste en minimizar el efecto y por tanto ralentizar ese flujo temporal. Todo un desafío relativista.

Ejercicio. Mucho ejercicio. Intenso. La intensidad nunca es un absoluto, siempre una referencia desde una capacidad inicial.

Comidas proteícas. Las papillas para las palomas.

Y si no hay orden suficiente, tratamientos hormonales sustitutivos.

Todo esto antes de que la patología nos condicione. Por encima de los 50 empezamos a controlarlo todo.  Mantener los equilibrios que nos permitan relativizar el tiempo supone organizar el entrenamiento, la nutrición y las repuestas hormonales.

Einstein tenía razón. 

Disfruta del deporte!

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